LA QUINTA DEL 68

Agustín Muñoz Sanz —

Figura 1. Ternero de la quinta del 68. Crédito: Imagen creada mediante Inteligencia Artificial (Copilot).

El diccionario de la Real Academia Española (RAE) ofrece cuatro acepciones para la voz “quinta”. La segunda es “reemplazo anual para el servicio militar”. (Nota: le ruego, leyente, que le explique a su hijo o nieto qué cosa era la “mili” y, ya puestos, diserte sobre qué era ese asunto histórico, y casi extinguido en la sociedad actual, de la disciplina). El sustantivo femenino “quinta”, según la RAE, es una voz equivalente o sinónima de leva, recluta, reemplazo y alistamiento. La tercera acepción de “quinta” es “el conjunto de personas que nacieron el mismo año”. En el caso que nos ocupa, el año es 1968, cuando la guerra de Vietnam, el primer asesinato de ETA, la vil matanza de estudiantes en la plaza de las Tres Culturas de la ciudad de México, el famoso mayo del 68 y el nacimiento de Iñaki Urdangarin: un año de mala cosecha. 

Por cosas del caprichoso azar, que cantaron Serrat y Noa, el año 1968 también tiene una gran importancia en relación con una de las amenazas más serias de las muchas que hoy acosan al inquieto planeta Tierra. Como hemos dicho en varias ocasiones en el Cuaderno Extremeño para el Debate y la acción (“Los pájaros de Hitchcock vuelan sobre las mamíferas cabezas”, Cuaderno n.º 12, y “La enfermedad X”, Cuaderno n.º 13) y en otros foros de opinión, un linaje mutante del virus de la gripe de las aves ―la “cepa” H5N1, detectada por primera vez en 1996 y que, en su forma altamente patógena, mata al 100 % de las aves infectadas― ha saltado de los pájaros a los mamíferos. En tan variado como ubicuo y abundante colectivo de los que maman, el virus H5N1 ha encontrado una enorme caterva de especies no aviares, las cuales le resultan muy adecuadas para crecer y multiplicarse. Para difundirse. Al igual que ha ocurrido con las aves, el H5N1 está causando un daño y un temor impresionantes. No solo por el hecho de infectar y eliminar a miles de animales de distintas especies, sino por el peligro que supone para los mamíferos humanos (desde el año 2003 se han contabilizado 460 muertos).

La amenaza es real (Píldora del Cuaderno extremeño del 27 de mayo de 2024). Por eso preocupa a los investigadores y nos inquieta a los aficionados, temerosos de que ocurra una nueva pandemia, ahora de gripe, cuando seguimos tosiendo por el coronavirus. La gripe pandémica, sea cual sea la variante del virus gripal, ha dejado tristes recuerdos en la memoria histórica común (pandemias de 1918/H1N1, 1957/H3N2, 1968/H3N2 y 2009/H1N1) con cientos de millones de infectados y de fallecidos. En tan indeseable escenario pandémico se enfrentarían dos poderosas realidades biológicas: el virus y los humanos. Por un lado, el ataque ofensivo del virus mutante que tiene recursos genéticos evolutivos suficientes para machacar al competidor, cualquiera que sea su DNI genómico: ave, animal o humano. Y, en la trinchera de enfrente, la sufrida humanidad, con sus también potentes recursos defensivos: las medidas de prevención, las vacunas, la inmunidad natural posinfecciosa y los fármacos antivíricos. La humanidad, en su conjunto y cada uno de los ciudadanos infectados en particular, es decir, la inmunidad natural generada por las infecciones gripales previas, estacionales y epidémicas, y la inmunidad artificial lograda por las vacunas recibidas en los años anteriores (desde la infancia hasta el presente). ¿Pero es esto suficiente frente a tamaña amenaza?

Un grupo de investigadores ha estudiado este importante asunto (la inmunidad previa frente a la amenaza pandémica por gripe N5H1) analizando qué pasó con otras epidemias gripales. Está demostrado que en la pandemia de gripe por virus no aviar de 2009 (debida a la variante porcina H1N1 descendiente del virus que arrasó al planeta en 1918) se infectaron y murieron más jóvenes que ancianos (el 80 % de los fallecidos tenían menos de 65 años), contrario a lo que ha ocurrido con el SARS-CoV-2/COVID-19, un depredador de añosos. La razón es que los mayores habían tenido contacto previo con el virus gripal (infecciones) o con las vacunas estacionales, lo cual les permitió generar anticuerpos frente al componente N1 del virus. N1 es una proteína (neuraminidasa) común a los linajes H1N1 y H5N1 dotada de capacidad inmunógena (de generar anticuerpos). Algo parecido ocurrió en la citada tremenda pandemia de 1918, en la que murieron miles de jóvenes y sanos soldados americanos llegados a Europa, así como milicianos europeos, para participar en la Primera Guerra Mundial. La existencia compartida de la proteína N1 permite que los infectados en la pandemia gripal de 2009 con la variante H1N1 puedan responder inmunológicamente (tienen anticuerpos) frente al H5N1 en el 97 % de los casos. Pero todavía se ignora si estos anticuerpos son protectores, es decir, neutralizantes, o solo son testigos inmunes, no neutralizantes del virus, del encuentro (hay estudios en animales en marcha).

La neutralización importa. De que un defensa contrario ―tudesco, gabacho o britón― neutralice, o no lo haga, a Lamine Yamal, el joven futbolista español de cepa tinta bivarietal sembrada en el Maresme, depende la ejecución del dibujo de una bella línea elíptica que, cumpliendo la primera ley de Kepler, terminará horadando el corazón del ángulo recto de la portería y la soberbia de los bárbaros del norte. Existe un precedente posterior a 2009 y es muy interesante: en 2016, el prestigioso investigador Michael Worobey (profesor y jefe del departamento de Ecología y Biología Evolucionaria de la universidad de Arizona ) y su equipo estudiaron las epidemias causadas por H5N1 y H7N9, ambas variantes aviares, y ocurridas durante un periodo de casi veinte años (Figura 2).

Figura 2. Casos y muertes observados por H7N9 (A, C) y H5N1 (B, D) según el año de nacimiento. Las barras coloreadas de rosa/incidencia, rojo/mortalidad para H5N1. Las barras grises/incidencia y azules/mortalidad para H7N9. Las líneas negras muestran una predicción a priori basada en la distribución demográfica por edades y los patrones reconstruidos de la impronta de HA (hemaglutinina). (A) 680 casos de H7N9, de China, 2013-2015. (B) 835 casos de H5N1, de Camboya, China, Egipto, Indonesia, Tailandia y Vietnam, 1997-2015. (C, D) Los datos de casos se normalizan a la distribución demográfica por edades de los países apropiados y los años de observación de los casos. Crédito: Gostic KM, et al. Science, 2016.

Las personas que tuvieron su primer contacto o experiencia con el N5H1 (efecto de primer brote o imprinting) soportaron mejor las siguientes epidemias de este linaje. Por su parte, a los que se habían topado previamente con el H7N9 les fue mejor cuando llegaron las sucesivas oleadas de este linaje. La inmunidad prístina produjo una protección del 75 % contra la infección grave y del 80 % contra la muerte por la gripe aviar causada por la variante coincidente con la primera experiencia gripal. Es, como en la vida, un ejemplo de la importancia del primer encuentro.

Procede preguntarse ahora cuál fue el año que marcó tan notable diferencia. Efectivamente, fue 1968: los sujetos nacidos antes de 1968 estuvieron más protegidos contra la variante aviar N5H1 (Figura 1, B y D). ¿Ya está? ¿Se acabó el problema? Pues no, ni mucho menos. El asunto de la(s) gripe(s) es bastante más complejo. No se olvide que el linaje H5N1 ha mutado para pasar de las aves a los mamíferos, incluidos los humanos, y sigue mutando, como todo virus que se precie, mientras busca con afán el modo eficaz de difundirse entre los miembros de la especie Homo sapiens, al igual que hacen las gripes convencionales o el coronavirus pandémico SARS-CoV-2.

De momento, los cuatro casos humanos del linaje H5N1 aviar puro que ahora está encornando a las vacas americanas (180 rebaños, en 12 estados estadounidenses) es solo un aviso, otro más, que llega con retraso, como nuestro tren borreguero. Parece que la transmisión del H5N1 vigente en 2024 ocurre solo por medio de la leche de las vacas (el virus se encuentra en las ubres de las vacas y en la leche) y/o a través de la mucosa ocular humana (casos de conjuntivitis). Pero si el virus aviar H5N1 filomamíferos encuentra mutatis mutandis ―es decir, cambiando lo que se deba cambiar en su genoma― el modo de una transmisión eficiente por vía aérea, la parranda será otra.

Habrá que ver si los anticuerpos protectores (neutralizantes) frente a la proteína neuraminidasa N1 formados frente a las epidemias H1N1 estacionales y las vacunas correspondientes serán suficiente recurso para evitar o amortiguar el desastre en caso de que el H5N1 aprenda a volar de pulmón a pulmón entre los humanos. Sin ánimo de amargarle el guateque a nadie, a mí me parece que es poco pañuelo para tantos mocos. Y pobre o nula inmunidad para los herederos de la quinta del 68.

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